卵巢癌耐药解码:单细胞多组学揭示表观遗传新特征
“持久性细胞”被定义为能够耐受癌症治疗并重新进入细胞周期的细胞群体,是导致肿瘤复发的关键。解析这类细胞的表观遗传特征对于开发新的治疗策略至关重要
“持久性细胞”被定义为能够耐受癌症治疗并重新进入细胞周期的细胞群体,是导致肿瘤复发的关键。解析这类细胞的表观遗传特征对于开发新的治疗策略至关重要
我们能否像编写计算机代码一样,去编程人类的细胞?这并非科幻小说的情节,而是细胞治疗领域正在发生的深刻变革。以CAR-T细胞疗法为例,通过基因改造,我们赋予了免疫T细胞识别并猎杀癌细胞的“超级能力”,在血液肿瘤治疗中取得了革命性的突破。然而,这把强大的“基因剪刀
编程 基因 表观 表观遗传 naturebiotechnol 2025-10-28 18:25 2
● 2025年9月19日,南方科技大学刘星吟团队在Science Bulletin发表题为“Microbiota-derived metabolites in the epigenetic regulation of the host”的综述论文。
表观遗传信息尤其是异染色质相关修饰能在细胞代间稳定传递,以此维持细胞命运的稳定性。这种现象被称为“表观遗传记忆”。在哺乳动物配子向早期胚胎转换的过程中,细胞命运发生剧烈重置,同时伴随着大规模的表观遗传重编程。尽管相关重编程图谱已被逐步绘制,但重编程过程中关键调
表观遗传是生命活动关键调控机制,调控细胞分化与衰老,异常与肿瘤等疾病相关,是精准医学核心方向。除组蛋白修饰、DNA甲基化及染色质重塑,表观遗传还依赖转录因子的动态作用。蛋白质组学解析调控蛋白佐证,CUT&Tag高灵敏捕获结合位点,二者成体系,突破高背景瓶颈,支
在表观遗传研究中明确蛋白质如何与DNA相互作用对揭示转录调控机制至关重要。染色质免疫共沉淀技术(ChIP)是破解这一密码的关键钥匙。但单靠ChIP本身还不够,ChIP技术常与二代测序技术(NGS)结合,形成ChIP-Seq技术。今天小源将带大家一起来走进ChI
尽管PD-1/PD-L1免疫检查点疗法在多种肿瘤治疗中取得显著成效,但其耐药性问题日益突出,成为当前肿瘤免疫治疗面临的主要挑战。耐药机制主要涉及肿瘤微环境(TME)中T细胞的“三重功能障碍”:T细胞启动不足导致的免疫应答迟钝、募集能力受损引发的浸润障碍,以及替
近日,中科院分子细胞科学卓越创新中心童明汉研究员,复旦大学生物医学研究院蓝斐教授、北京大学汤富酬教授团队共同合作,在国际学术期刊《Cell Research》上发表题为“SETD1B-mediated broad H3K4me3 controls proper
衰老肿瘤细胞中Z-RNA聚集增强联合治疗下的ZBP1激活这项研究最令人兴奋的发现是揭示了肿瘤衰老与Z-RNA感知之间的关联。研究团队观察到联合治疗诱导的衰老细胞成为Z-RNA的储存库,通过持续激活ZBP1-MLKL通路,既促进肿瘤细胞死亡,又招募并激活CD8+
近日,上海交通大学药学院邓刘福/路璐团队等在国际顶尖期刊《Cell Reports》发表研究成果,首次揭示了ZBP1(Z-DNA结合蛋白1)介导的RNA感知通路在抗HER2靶向治疗联合表观遗传疗法中的关键作用。该研究发现,低剂量DNA甲基转移酶抑制剂5AZA(
免疫系统的建立源于免疫细胞的逐级发育与分化,此过程受多种内外因素的精密调控。造血干细胞(HSCs)能够分化为绝大多数类型的免疫细胞,免疫细胞祖细胞 ( 如:淋巴细祖细胞和髓系祖细胞等 ) 有能力分化为其下游所有的效应细胞。 然而, 近年来研究发现HSCs 等干
近日,中国农业大学玉米生物育种全国重点实验室董朝斌教授为第一及共同通讯作者,美国加州大学伯克利分校George Chuck研究员为共同通讯作者,在国际遗传学Top期刊《Nature Genetics》发表了题为“A regulatory network con
生物是否以及如何继承父母对当前环境的适应,是生物学中的一个重要议题。在植物中,种子的大小、产量和休眠等性状均受繁殖期间环境的影响,但发育中的后代是否在果实内感知温度,还是季节气候信息是从父母跨代遗传而来,仍不清楚。本研究利用跨代单核组学技术,探究了季节温度变化
癌症研究领域出现了一个颠覆性发现:来自周围组织的物理压力能够激活癌细胞内隐藏的侵袭性程序,使原本专注于快速增殖的肿瘤细胞转变为更具威胁性的转移性表型。路德维希牛津大学和纪念斯隆凯特琳癌症中心的联合研究团队在《自然》杂志上发表的突破性研究表明,肿瘤微环境中的机械
体细胞身份的稳定性是维系多细胞有机体器官系统正常运作的基础。一旦细胞偏离既定的分化状态,往往会破坏组织稳态并诱发疾病。然而,细胞命运并非一成不变,适度的身份转换能够赋予体细胞更大的可塑性,从而促进组织修复,提高环境适应性。这种稳定性与可塑性之间的平衡,是组织稳
孕期营养不良(包括营养过剩和营养不良)会通过表观遗传编程重塑胎儿的代谢和生理设定,不仅增加子代罹患肥胖、糖尿病和心血管疾病的风险,这种效应甚至可能通过生殖细胞(精子和卵子)传递给孙代,形成跨代遗传。其核心机制是营养不良作为环境压力,改变了胎儿关键基因的DNA甲
精准医学与蛋白组学关注国内外蛋白组学、蛋白修饰组学应用领域的科研进展,普及蛋白组学在生命科学及基础医学研究中的应用,一起交流学习。如有侵权请联系后台删除
耐药机制:抗VEGF治疗(AVA)诱导缺氧环境。长期使用抗VEGF抗体(AVA)导致肿瘤缺氧(Hypoxia)。缺氧激活缺氧诱导因子1亚基α(HIF1α),进而上调DNMT3a(DNA甲基转移酶)。DNMT3a甲基化BRCA1相关RING域蛋白1(BARD1)